Ajuste de genes levou ao dedão do pé nos seres humanos

Pequenos ajustes de um gene podem ter ajudado os seres humanos a andar eretos.

Perder um interruptor genético que aumenta a produção de uma proteína chamada GDF6 pode ter criado o dedão do pé e ajudado a moldar o pé humano para o bipedalismo, é o que propõem os cientistas em um artigo publicado online no dia 07 de janeiro na Cell. “Esta mudança é aquela que faz com que todos os seres humanos sejam diferentes dos outros animais”, diz o geneticista do desenvolvimento David Kingsley, um pesquisador do Howard Hughes Medical Institute, da Universidade de Stanford.

O  gene GDF6 produz uma proteína que ajuda no controle do crescimento ósseo. Os pesquisadores já tinham estabelecido que a proteína é importante para o desenvolvimento adequado do esqueleto. Ela pertence a um grande grupo de proteínas que esculpem o esqueleto e controlam o crescimento de outros tecidos do corpo. O GDF6 também pode ser responsável por algumas mudanças evolutivas em outros mamíferos e peixes, dizem Kingsley e os seus colegas.

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Ao contrário dos chimpanzés, os seres humanos não possuem um potenciador genético que transforma a produção da proteína GDF6 nos membros posteriores e, por conseguinte, têm o quinto dedo mais curto. Os ossos postulados a serem afetados pelo interruptor genético estão em azul. Fonte: Science News.

 

O grupo de Kingsley investigou o que leva a presença de chapas blindadas pesadas feitas de ossos na espinha de peixes que vivem em água salgada,enquanto a espinha dos peixes de água doce são levemente blindadas com menos e menores placas ósseas. A equipe localizou a variante genética responsável pela blindagem em um interruptor de regulamentação perto do GDF6. Os peixes de água doce têm uma versão do interruptor que aumenta a atividade de GDF6, bloqueando a formação de alguns tipos de ossos e, portanto, diminuindo a blindagem, de acordo com a equipe. A descoberta indica que alterações nos níveis de GDF6 podem produzir traços esqueléticos que podem ter consequências evolutivas. Os pesquisadores queriam saber se há alterações também na regulação do gene na forma dos esqueletos de outros organismos.

Em um estudo anterior, Kingsley e seus colegas descobriram que nos seres humanos estão faltando mais de 500 interruptores de regulação diferentes, em comparação com os chimpanzés e outros mamíferos. Entre os 500 bits excluídos do DNA, dois são pertos de GDF6. Tais interruptores reguladores são chamados de potenciadores.

O grupo de Kingsley estudou a versão do intensificador dos chimpanzés em camundongos geneticamente modificados para carregá-los. O intensificador do chimpanzé estava ligado a um gene que poderia indicar uma mudança de cor no organismo onde o interruptor estivesse na posição “ligado” do GDF6. Os pesquisadores descobriram que o intensificador liga o GDF6 nos membros posteriores, mas não nos membros dianteiros ou na cabeça. Em particular, o gene foi ligado nos dedos dos pés e no músculo que controla o primeiro dedo (dedo grande do pé em seres humanos, mas um pequeno dedo do pé em camundongos).

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A elevação dos níveis de proteína GDF6 na espinha de peixes de água doce (parte inferior) bloqueiam a formação da armadura óssea vista em espinhas de peixes de água salgada (superior). Fonte: Science News.

 

Perder o intensificador pode ter levado à diminuição da proteína nos membros inferiores nos seres humanos, levando a uma redução do segundo ao quinto dedo. Como resultado, o dedão do pé teria se tornado mais proeminente no pé humano, dando uma base mais estável para caminhar ereto, especula Kingsley.

A falta do intensificador pode não ser a única coisa que forma o dedão do pé, diz Douglas Mortlock, geneticista do desenvolvimento da Universidade Vanderbilt, em Nashville. “Não é definitivo, mas é intrigante”, de acordo com ele. Os pesquisadores não demonstraram que a falta do intensificador afeta a atividade do GDF6 em humanos, Mortlock acrescenta. Muitas mudanças distinguem os pés dos humanos e dos chimpanzés – o dedão do pé é reto e não é capaz de segurar nos seres humanos, por exemplo – e essas alterações podem ser o produto de ajustes de muitos genes.

Matéria originalmente traduzida da Science News.

 

Vinicius Mussi

Vinicius Mussi

Capixaba, graduado em Biomedicina, com especialização em Saúde Pública e mestre em Biociências e Biotecnologia pela UENF - Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro.
Vinicius Mussi

Vinicius Mussi

Capixaba, graduado em Biomedicina, com especialização em Saúde Pública e mestre em Biociências e Biotecnologia pela UENF - Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro.

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