Epigenética da obesidade

No ano passado, a Organização Mundial de Saúde estimou que mais de 600 milhões de pessoas no mundo estão obesas. Embora os estudos revelassem contribuintes genéticos para o peso, o componente hereditário da obesidade não é bem compreendido. Agora, os resultados de um estudo publicado no dia 28 de janeiro na revista Cell têm sugerido que a predisposição de uma pessoa para a obesidade está pelo menos parcialmente determinada pela regulação epigenética.

“[No estudo] nós mostramos que você pode ter um fenótipo forte [o da obesidade], absolutamente sem bases genéticas”, disse para a Science o co-autor do estudo, J. Andrew Pospisilik, do Instituto Max Planck de Imunobiológicos e Epigenética, em Freiburg, Alemanha.

000000000000000000000000000000000000000000
Um camundongo obeso e outro magro. Fonte: The Scientist.

Os trabalhos anteriores demonstraram que camundongos geneticamente idênticos com apenas uma cópia de Trim28 –  um gene que codifica uma proteína regulatória de interação com a cromatina – mostraram uma variação considerável de peso. Ao gerar suas próprias populações de camundongos mutantes “idênticos”, os pesquisadores descobriram que esta variação não foi distribuída normalmente, mas associada a dois grupos distintos: animais magros e obesos.

Quando a equipe sondou perfis de expressão genética dos mutantes, eles descobriram que os camundongos no grupo de obesos apresentaram expressão reduzida de uma rede de interação de genes impressos – aqueles que são expressos por qualquer cópia maternalmente ou paternalmente herdados. Os resultados sugerem que a proteína Trim28 faça parte de um interruptor de epigenética,  de acordo com os autores do artigo.

“Uma vez que o interruptor é acionado, ao longo da vida, uma decisão epigeneticamente impulsionada termina em uma constante, ou em um fenótipo magro ou obeso”, disse Pospisilik num comunicado de imprensa. “O efeito é semelhante a um interruptor de luz  que liga ou desliga, ou magro ou obeso.”

Voltando-se para os seres humanos, os pesquisadores descobriram que a expressão de Trim28 foi excepcionalmente baixa entre as crianças obesas. Além do mais, os conjuntos de dados disponíveis publicamente de gêmeos geneticamente idênticos com diferentes perfis de peso sugeriram uma relação semelhante entre a expressão do gene e o índice de massa corporal, apoiando um componente epigenético para a obesidade.

Paul Franks do Centro de Diabetes da Universidade de Lund, em Malmö, na Suécia, que não estava envolvido no trabalho, disse para a Science que agora os pesquisadores devem identificar os reguladores deste interruptor de rede. “A grande questão agora é: ‘Qual é o gatilho?'”, disse. “Se você puder determinar o que era aquilo, você tem a base para a intervenção”.

Matéria traduzida originalmente da revista The Scientist.

Vinicius Mussi

Vinicius Mussi

Capixaba, graduado em Biomedicina, com especialização em Saúde Pública e mestre em Biociências e Biotecnologia pela UENF - Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro.
Vinicius Mussi

Vinicius Mussi

Capixaba, graduado em Biomedicina, com especialização em Saúde Pública e mestre em Biociências e Biotecnologia pela UENF - Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro.

%d blogueiros gostam disto: