Os cientistas têm estendido o tempo de vida de camundongos em até 35%, sem efeitos adversos

Um novo estudo mostrou que o tempo de vida de camundongos pode ser prolongado em até 35%, simplesmente “limpando-o” das células senescentes – que são células que pararam de se dividir e se acumulam na velhice e na inflamação de tecidos de gordura, músculos e nos rins.

Não só a experiência em camundongos aumentou significativamente a expectativa de vida graças à remoção destas células, mas o tratamento também atrasou o aparecimento de desordens relacionadas com a idade, como deterioração no coração e rins, e o desenvolvimento de catarata e tumores.

As células senescentes são encontradas em todo o corpo – na nossa pele, nos músculos e órgãos – que, por qualquer motivo, experimentaram uma quantidade incomum de estresse que fez com que elas parassem de se dividir, possivelmente para diminuir o risco de acabar como células cancerígenas.

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Hoje em camundongos, amanhã seres humanos? Créditos: Adam Gault/Getty.

“A senescência celular é um mecanismo biológico que funciona como uma ‘trava de emergência’ usado por células danificadas para parar de se dividir”, disse Jan van Deursen, um dos pesquisadores do estudo em um comunicado de imprensa. “Embora travar a divisão celular destas células seja importante para a prevenção do câncer, tem sido teorizado que uma vez que a ‘trave de emergência’ tenha sido puxada, essas células já não sejam necessárias.”

Quando somos jovens, nosso sistema imunológico limpa regularmente estas células estagnadas, mas à medida que envelhecemos esta função torna-se menos eficaz e elas se acumulam e causam estragos na nossa saúde. As acumulações destas células têm sido previamente ligadas à insuficiência cardíaca, artrite, doença de Alzheimer e câncer.

Para descobrir o que aconteceria se esse mecanismo de compensação continuasse adequadamente na velhice, foi usado um grupo de camundongos geneticamente modificados que produzem uma proteína que mata células, chamada de caspase, em resposta a uma outra proteína chamada p16, que só é produzida pelas células senescentes. A liberação de caspase pode ser acionada e controlada, dando aos camundongos uma droga específica, por isso, uma vez que eles atingiram a meia-idade (12 meses para camundongos, o que equivale a 40 anos em humanos), começaram o tratamento. Foram dadas injeções duas vezes por semana, pelo resto de suas vidas.

Embora os efeitos de compensação das células senescentes não estivessem imediatamente aparentes, tudo mudou quando os camundongos atingiram a velhice. Relatado na Nature, a equipe descobriu que a vida útil dos animais se estendeu entre 17 e 35% (com uma média de 25%) e foi muito mais saudável do que os controles idosos, não tratados.

Embora o tratamento não fosse perfeito – algumas células senescentes conseguiram sobreviver, incluindo as do cólon e do fígado, e as feridas se curavam mais lentamente do que nos controles – há uma série de potenciais aqui.

O que os pesquisadores precisam fazer agora é descobrir uma maneira de limpar com segurança as células senescentes em seres humanos – muito mais difícil quando você não pode simplesmente manipulá-los geneticamente e fazer o que quiser. Mas isso não vai impedir os pesquisadores de tentar desenvolver medicamentos que têm o mesmo efeito em seres humanos.

Como relatado na Popular Mechanics, uma nova empresa norte-americana, chamada Unity Biotechnology, afirmou hoje que espera usar os resultados deste estudo para desenvolver medicamentos que combatam o processo de envelhecimento em seres humanos.

Texto traduzido de Science Alert, por Vinicius de Oliveira Mussi.

Revisado por Igor Augusto G. Cunha

Vinicius Mussi

Vinicius Mussi

Capixaba, graduado em Biomedicina, com especialização em Saúde Pública e mestre em Biociências e Biotecnologia pela UENF - Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro.
Vinicius Mussi

Vinicius Mussi

Capixaba, graduado em Biomedicina, com especialização em Saúde Pública e mestre em Biociências e Biotecnologia pela UENF - Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro.

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